Ela poderia estar em seu DNA. Uma variante do gene que aumenta o risco de obesidade de uma pessoa de 30 a 40% é o mais forte preditor genético de peso corporal em seres humanos que se descobriu até agora.
Ter apenas uma cópia de uma variante particular de um gene chamado CREBRF está associado com um aumento de 1,5 do IMC. Para uma pessoa que pesa 83 kg, com 1,75m de altura, seria a 4,6 quilogramas a mais em sua balança.
A variante genética foi descoberta durante a análise genômica de 5.000 pessoas em Samoa, onde as taxas de obesidade estão entre as mais altas do mundo. Ryan Minster, da Universidade de Pittsburgh, Pennsylvania, e sua equipe descobriram que um quarto dos samoanos têm essa variante, que pode ter evoluído durante sua história de colonização do Pacífico Sul. "Eles tiveram que suportar viagens entre ilhas e, posteriormente sobreviver naquelas ilhas", diz Minster.
A variante CREBRF parece ser rara em outras populações, mas estudar como funciona o gene pode ajudar os pesquisadores a entender melhor a obesidade. Ela funciona como se tentasse armazenar o máximo possível de energia, estocando gordura no corpo.
Como as dietas mudaram nos últimos anos, com a introdução e aumento no consumo de alimentos ultraprocessados e a redução da atividade física, houve um grande impacto no aumento de peso da população. Isso explica porque 80% dos homens e 9% das mulheres lá estão acima do peso.
No diabetes
No entanto, a equipe não encontrou associação entre o gene variante e diabetes, embora as duas condições normalmente andem de mãos dadas. Na verdade, os portadores da variante tinham taxas significativamente mais baixas de diabetes.
No entanto, a equipe não encontrou associação entre o gene variante e diabetes, embora as duas condições normalmente andem de mãos dadas. Na verdade, os portadores da variante tinham taxas significativamente mais baixas de diabetes.
Jornal de referência: Nature Genetics, DOI: 10.1038 / ng.3620http://goo.gl/W5rLAR
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ResponderExcluirA descoberta de um gene capaz de aumentar o risco de obesidade de uma pessoa entre 30% a 40%, é mais um dado importante quanto ao preconceito em relação às pessoas que estão acima do peso, pois na maioria das vezes estão sendo julgadas como pessoas preguiçosas, e que comem muito. Porém, apesar das pessoas que tem o gene CREBRF apresentarem maior facilidade para engordar, segundo os pesquisadores da Universidade de Pittsburh, esta variação genética é apenas parte dos muitos motivos pelos altos níveis de IMC e obesidade entre samoanos.Outros fatores incluem dieta e atividades físicas. De fato, a mudança global para comidas processadas ricas em calorias e estilos de vida mais sedentários contribuíram significativamente para as taxas elevadas de obesidade entre os samoanos. Mas esse novo estudo destaca que a genética também está trabalhando contra eles.
ResponderExcluirAluna: Germana Feijó da Gama Brito Mesquita
Curso: Pós graduação em Fisioterapia Dermatofuncional da Unichristus.
Turma: 8
A acumulação excessiva de tecido adiposo (obesidade) deriva de um aporte calórico excessivo e crônico de substratos combustíveis presentes nos alimentos e bebidas (proteínas, hidratos de carbono, lipídios e álcool) em relação ao gasto energético (metabolismo basal, efeito termogênico e atividade física). Nessa acumulação intervêm, tanto os hábitos alimentares e de estilo de vida, os fatores sociológicos e as alterações metabólicas e neuro-endócrinas, como os componentes hereditários1,2,3.
ResponderExcluirNeste sentido, os genes intervêm na manutenção de peso e gordura corporal estáveis ao longo do tempo1, através da sua participação no controle de vias eferentes (leptina, nutrientes, sinais nervosos, entre outros), de mecanismos centrais (neurotransmissores hipotalâmicos) e de vias aferentes (insulina, catecolaminas, sistema nervoso autônomo (SNA). Assim, o balanço energético, do qual participam a energia ingerida e a energia gasta, parece depender cerca de 40% da herança genética4, podendo afetar ambas as partes da equação energética (apetite e gasto).
Os progressos científicos indicam que existe uma base genética transmissível, implicada na manutenção de um peso corporal estável5, através dos seguintes mecanismos: 1) no controle de péptidos e monoaminas implicados na regulação do apetite; 2) nas variações do metabolismo basal, no efeito termogênico dos alimentos ou na atividade física espontânea e 3) na regulação da utilização metabólica dos nutrientes energéticos, para suprir as necessidades do organismo.
O aumento mundial da prevalência da obesidade atribui-se principalmente às mudanças nos estilos de vida (aumento do consumo de alimentos ricos em gordura, redução da atividade física, etc.), que incidem sobre uma certa susceptibilidade ou predisposição genética para ser obeso6. Neste contexto, também o fenótipo da obesidade, do qual se distinguem quatro tipos em função da distribuição anatômica da gordura corporal (global, andróide, ginóide e visceral), é influenciado pela base genética e por fatores ambientais3,4. Além disso, desde o ponto de vista evolutivo, os indivíduos com genes "austeros" ou "poupadores" podem ter sido favorecidos, já que a função reprodutora está dependente das reservas energéticas e as pessoas mais resistentes à desnutrição podem ter sobrevivido em maior proporção, durante as épocas de falta de alimentos.
Por último, a co-existência de obesidade em vários membros da mesma família, confirma a participação da herança genética na incidência da obesidade. A probabilidade de que os filhos sejam obesos quando os pais o são, foi estimada em alguns estudos obtendo-se percentagens entre 50% e 80%7. Confirmam essa hipótese tanto o fato de existirem indivíduos com uma alteração na termogénese, no metabolismo basal ou na activação simpática, como a constatação de poderem os fatores genéticos modificar os efeitos da atividade física sobre o peso e a composição corporal.
1. Martínez JA, Frühbeck G. Regulation of energy balance and adiposity: a model with new approaches. J Physiol Biochem 1996; 52:255-8. [ Links ]
2. Marques-Lopes I, Ansorena D, Astiasaran I, Forga L, Martínez JA. Postprandial de novo lipogenesis and metabolic changes induced by a high-carbohydrate, low-fat meal in lean and overweight men. Am J Clin Nutr 2001; 73:253-61. [ Links ]
3. Corbalan MS, Marti A, Forga L, Martinez-Gonzalez MA, Martinez JA. Beta(2)-Adrenergic receptor mutation and abdominal obesity risk: effect modification by gender and HDL-cholesterol. Eur J Nutr 2002; 41:114-8. [ Links ]
4. Bouchard C, Pérusse L, Rice T, Rao DC. The genetics of human obesity. In: Bray GA, Bouchard C, James WPT. Handbook of obesity. New York: Marcel Dekker; 1998. p.157-85. [ Links ]
Ana Caroline Lotife Castro
turma 8 fisioterapia dermto funcional - uni
Camila Soares de Faria 8 turma Unichistus
ResponderExcluirComo vimos em aula pais obesos o filho tem um percentual de 90% de também se tornar obeso porque alem da carga genética a também um questão de habito alimentar se os pais oferecerem a criança o mesmo tipo de alimentação que os pais tinham a uma grande possibilidade sim de ser uma criança e futuro adulto obeso.
A obesidade representa o problema nutricional de maior ascensão entre a população observado nos últimos anos, sendo considerada uma epidemia mundial, presente tanto em países desenvolvidos como naqueles em desenvolvimento. As tendências de transição nutricional decorrentes da urbanização e industrialização
ResponderExcluirocorridas neste século direcionam para uma dieta mais ocidentalizada, com especial destaque para o aumento da densidade energética, maior consumo de carnes, leite e derivados ricos em gorduras, e redução do consumo de frutas, cereais, verduras e legumes, a qual, aliada à diminuição progressiva da atividade física, converge para o aumento no número de casos de obesidade em todo o mundo.
Doenças crônicas não transmissíveis, como doenças cardiovasculares, câncer, diabetes mellitus e hipertensão arterial, compõem um grupo de entidades que se caracterizam por apresentar, de uma forma geral, longo período de latência, tempo de evolução prolongado, lesões irreversíveis e complicações que acarretam graus variáveis de incapacidade ou óbito, e vêm ocupando um maior espaço no perfil de morbi-mortalidade de populações latino americanas 5. Em estudos recentes do Banco Mundial, as doenças crônicas não transmissíveis são responsáveis por uma taxa de 5 e 9 vezes maior de morte prematura do que as doenças transmissíveis e taxas 10 e 5 vezes maiores de incapacidade 6, em homens e mulheres, respectivamente.
Aluna: Patrícia dos Santos Ferreira
8º turma de fisioterapia dermato-funcional unichristus